Le benzodiazepine (BZD) sono una classe di psicofarmaci, composti chimicamente da benzene (C6H6) e diazepina (C5H6N2). Esse appartengono alla famiglia dei farmaci ansiolitici e ipnotici-sedativi, e il loro utilizzo nella pratica clinica è molto diffuso, vengono infatti adottate nel trattamento dell’ansia, dei disturbi affettivi e del sonno, nelle psicosi, per far fronte ai sintomi d’astinenza da alcool e per placare comportamenti violenti o aggressivi (CLAD, 2013). Non è un caso quindi che esse risultino essere la categoria di farmaci maggiormente prescritta nei paesi occidentali (Gobbi & Janiri, 1999).
Le benzodiazepine furono scoperte per la prima volta negli anni cinquanta per opera del farmacologo polacco Leo Sternbach, il quale, cogliendo fin da subito le loro potenzialità psicotrope e terapeutiche, decise di approfondire le sue ricerche, dando così vita nel 1960 alla benzodiazepina per eccellenza: il diazepam (Valium) (Baenninger et al., 2004).
Dal momento della loro scoperta questi farmaci hanno iniziato a sostituire i barbiturici, già utilizzati per trattare l’ansia, tanto che oggi questi ultimi vengono utilizzati solo per contrastare gravi forme di epilessia.
Nonostante rispetto ad altri tipi di sedativi, come ad esempio i sopracitati barbiturici o l’etanolo, le BZD si dimostrino essere meno pericolose da un punto di vista dell’assunzione, ciò non toglie che esse possano potenzialmente sviluppare una elevata tolleranza nell’organismo, oltre che provocare grave dipendenza psicofisica.
La dipendenza da BZD si caratterizza per aspetti biologici, come sviluppo di tolleranza e astinenza, e psicosociali, come presenza di desiderio irrefrenabile (craving) e compromissione delle attività sociali e lavorative, in linea con la classificazione da Disturbo da Uso di Sostanze. La manifestazione temporale e la gravità dell’astinenza variano a seconda del tipo di BZD utilizzato e dalle sue proprietà farmacocinetiche (Gobbi & Janiri, 1999), tuttavia essa si caratterizza per la presenza almeno due dei seguenti sintomi:
- Iperattività autonomica (sudorazione o pulsazioni più elevate di 100btm);
- Tremori alle mani;
- Insonnia;
- Nausea o vomito;
- Allucinazioni transitorie di tipo visivo, tattile, uditivo o illusioni;
- Agitazione psicomotoria;
- Ansia;
- Crisi epilettiche da grande male.
Inoltre quando l’assunzione delle BZD viene sospesa, oltre alla comparsa di sintomi di astinenza, può manifestarsi anche il cosiddetto “effetto rebound” (traducibile in italiano con il termine “contraccolpo”). Esso consiste nel ritorno, per un determinato periodo di tempo, dei sintomi originali che l’individuo lamentava, i quali tuttavia si ripresentano con un’intensità maggiore rispetto a quelli che si manifestavano in principio (Chouinard, 2004). I più diffusi sintomi rebound consistono nel ripresentarsi di insonnia o ansia. L’effetto contraccolpo è più probabile che compaia quando si interrompono BZD di tipo ipnotico, anche dopo averle usate solo pochi giorni, specialmente se esse hanno una breve durata d’azione (ad esempio lormetazepam, triazolam, brotizolam) (Vermeeren, 2004).
Anche per quanto riguarda le BZD l’uso scorretto del medicinale provocato da una mega assunzione del farmaco, può portare a vere e proprie intossicazioni a danno dell’organismo. L’intossicazione da BZD si può manifestare sotto forma di scarsa coordinazione motoria, stordimento, confusione o vista offuscata e, nei casi più gravi, coma.
Da non sottovalutare sono poi le conseguenze a lungo termine di un utilizzo cronico di tali medicinali. È stato infatti dimostrato che nel lungo periodo una loro somministrazione continua può provocare deterioramento cognitivo (perdita di memoria, confusione e disorientamento), psicomotorio (vertigini e perdita dell’equilibrio). Non sono poi infrequenti, soprattutto in soggetti anziani o bambini, il manifestarsi di “effetti paradosso” quali ad esempio disinibizione, irrequietezza psicomotoria, agitazione ed eccitamento (Glass, 2005).
I piani terapeutici volti al trattamento della dipendenza da medicinali ovviamente sono modulabili a seconda del farmaco d’abuso, ma il processo imprescindibile al raggiungimento di uno stato di guarigione è quello della disintossicazione o disassuefazione. A seconda del farmaco d’abuso e della formazione clinica del medico curante, tale processo può avvenire in modo graduale, sottoforma di scalaggio progressivo del medicinale, o tramite brusca sospensione.
Per quanto riguarda le benzodiazepine, ad esempio, il processo di disassuefazione è consigliabile che venga svolto in un ambiente protetto o in regime di ricovero. In tal caso lo scalaggio deve avvenire in maniera lenta e graduale, si tratta quindi di un’operazione che per giungere a completamento può richiedere un periodo di tempo prolungato.
FONTI
American Psychiatric Association -APA- (2014), Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorder (5thed.) DSM-5, American Psychiatric Association, Washington DC.
Baenninger A., Costa J.A., Silva J.A., Hindmarch I., Moeller H.J., Rickels K. (2004), Good chemistry: the life and legacy of Valium inventor Leo Sternbach, McGraw-Hill, New York.
Centro Lotta alle Dipendenze -CLAD- (2013), Benzodiazepine: uso, abuso e dipendenza. Dall’epidemiologia al trattamento, Edizioni CLAD-Onlus, Verona.
Chouinard G. (2004), Issues in the clinical use of benzodiazepines: potency, withdrawal, and rebound, Journal of Clinical Psychiatry, 65(5), 7-12.
Glass J. (2005), Sedative hypnotics in older people with insomnia: meta-analysis of risks and benefits, British Medical Journal, 19, 331-1169.
Gobbi G., Janiri L. (1999), Clozapine blocks dopamine 5-HT 2 and 5-HT 3 responses in the medial prefrontal cortex: an in vivo microiontophoretic study, European Neuropsychopharmacology, 10(1), 43-49.
Masi M. (2015), La dipendenza farmacologica, tesi di laurea magistrale, Alma Mater Studiorum Università di Bologna, a.a. 2014-2015, sessione I, relatore E. Tossani.
Vermeeren A. (2004), Residual effects of hypnotics. Epidemiology and clinical implications, CNS Drugs, 18, 297-328.
